เครื่องกำเนิดความเจ็บปวด

เมื่อกระแทกเข็มหรือสัมผัสพื้นผิวที่ร้อนบุคคลนั้นก็ถอนมือออกทันที อาการปวดฟันแจ้งให้ไปพบแพทย์ ตัวอย่างเหล่านี้แสดงให้เห็นถึงความเจ็บปวดทางร่างกายซึ่งชาวกรีกโบราณเรียกว่า "สุนัขเฝ้าบ้าน"

ดูเหมือนว่าสถานการณ์เดียวกันนี้จะเกิดขึ้นกับโรคประสาท Trigeminal ความรู้สึกคือฟันเจ็บหลายซี่กรามแตกคนไม่สามารถทำงานหรือนอนหลับได้ แต่คุณสามารถถอนฟันออกคุณสามารถตัดเส้นประสาทได้และความเจ็บปวดก็ไม่ได้หายไปเสมอไป

หรือ: คนต้องทนทุกข์ทรมานจากอาการปวดผี (ผี) เมื่อนิ้วของเขาถูกด้วน แต่มันเจ็บ! บ่อยครั้งที่ความเจ็บปวดเกิดขึ้นเนื่องจากเนื้อเยื่อแผลเป็นกดทับเส้นใยประสาทในตอไม้หรือเกิดการอักเสบขึ้น แต่จะอธิบายอาการปวดผีได้อย่างไรเมื่อไม่มีการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในลัทธิ? เห็นได้ชัดว่าในกรณีนี้เช่นเดียวกับในกรณีของโรคประสาท Trigeminal ความเจ็บปวดจะเกิดขึ้นในระบบประสาทส่วนกลางในส่วนลึกของสมอง จนถึงขณะนี้ยังไม่สามารถกำจัดอาการปวดทางพยาธิวิทยาเรื้อรังดังกล่าวได้ด้วยตัวแทนการรักษาเสมอไป

เป็นเวลาหลายศตวรรษที่มนุษย์มองหาวิธีที่มีประสิทธิภาพในการระงับความเจ็บปวดโดยเฉพาะอย่างยิ่งอาการปวดทั่วไปและโดยเฉพาะอย่างยิ่งอาการปวดเรื้อรัง ตามสถิติผู้คนหลายแสนคนทั่วโลกต้องทนทุกข์ทรมานจากเหตุการณ์หลังนี้ การแก้ปัญหาจำเป็นต้องอาศัยความพยายามของนักวิทยาศาสตร์ร่วมกัน ความเร่งด่วนของปัญหาเป็นหลักฐานโดยองค์กรของสมาคมระหว่างประเทศเพื่อการศึกษาความเจ็บปวดซึ่งมีการประชุมสองครั้งที่จัดขึ้นโดยมีการตีพิมพ์วารสารทางวิทยาศาสตร์พิเศษ "Payne" ("Pain")

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาได้รับข้อมูลจำนวนมากซึ่งทำให้สามารถตอบคำถามพื้นฐานที่สำคัญที่สุดได้หลายคำถาม ประการแรกการดำรงอยู่ของระบบพิเศษของความรู้สึกเจ็บปวดซึ่งก่อตัวขึ้นในกระบวนการวิวัฒนาการในที่สุดก็ได้รับการยอมรับในร่างกายของสัตว์และมนุษย์

ตั้งอยู่ทุกหนทุกแห่ง (ในผิวหนังเยื่อเมือก ฯลฯ ) อุปกรณ์รับ (ที่เรียกว่าปลายประสาทอิสระ) รับรู้การระคายเคืองเจ็บปวดที่เกิดจากการกระทำของสารทำลายและส่งไปตามเส้นทางประสาทนำไฟฟ้าไปยังสมองซึ่งสิ่งนี้ การระคายเคืองถูกมองว่าเป็นความรู้สึกเจ็บปวด ... ลำดับชั้นทั้งหมด - ตั้งแต่ตัวรับไปจนถึงเปลือกสมอง - ประกอบด้วยระบบความไวต่อความเจ็บปวดหรือตามที่พวกเขาพูดตอนนี้คือระบบ nociceptive

นอกจากเครื่องรับแล้วยังมีสามระดับสามระดับของระบบ nociceptive แต่ละเซลล์ถูกสร้างขึ้นจากกลุ่ม (นิวเคลียส) ของเซลล์ประสาทในแต่ละระดับข้อมูลที่เข้ารหัสในรูปของกระแสประสาทจะได้รับประมวลผลและส่งต่อ

สัญญาณความเจ็บปวดถูกส่งโดยเซลล์ประสาทกระตุ้นที่เชื่อมต่อด้วยการตอบกลับ ด้วยการสื่อสารดังกล่าวเซลล์ประสาทสามารถกระตุ้นซึ่งกันและกันได้ขยายแรงกระตุ้นที่เข้ามา ในบริเวณใกล้เคียงกับ excitatory ในนิวเคลียสเดียวกันเซลล์ประสาทที่ถูกยับยั้งจะอยู่ซึ่งมีหน้าที่ในการปิดกั้นทำให้การไหลของแรงกระตุ้นลดลง

การทำงานของเซลล์ประสาทตรงข้ามเหล่านี้ประสานกันอย่างน่าประหลาดใจ หากการไหลเวียนของแรงกระตุ้นจากรอบนอกจางหายไปเมื่อมันเคลื่อนจากพื้นถึงพื้นสมองก็จะตกอยู่ในความมืดเกี่ยวกับอันตรายที่คุกคามร่างกาย แต่ถ้าสัญญาณแต่ละอย่างค่อยๆเพิ่มขึ้นมาถึงสมองราวกับเสียงร้องแห่งความเจ็บปวดรอยขีดข่วนใด ๆ ก็จะถูกมองว่าเป็นลางสังหรณ์ของหายนะที่กำลังจะเกิดขึ้นและเราจะอยู่ในสภาพที่ปั่นป่วนหรือหดหู่อยู่ตลอดเวลา แต่อวัยวะสามารถรับมือกับการบาดเจ็บได้ด้วยตัวเองโดยไม่ต้องมีส่วนร่วมของส่วนที่สูงกว่าของระบบประสาทส่วนกลาง

นี่คือเหตุผลว่าทำไมเซลล์ประสาทที่ถูกยับยั้งจึงมีความสำคัญ ต้องขอบคุณการมีปฏิสัมพันธ์กับคู่อริอย่างต่อเนื่องสมองของคนที่มีสุขภาพดีมักจะได้รับข้อมูลที่เหมาะสมกับสถานการณ์ที่เฉพาะเจาะจงหากการกระตุ้นจากรอบนอกมากเกินไปและไม่เพียงพอต่อการกระตุ้นเซลล์ประสาทที่ถูกยับยั้งจะยับยั้งมันไว้แล้วที่ทางเข้าไขสันหลังหรือในนิวเคลียสถัดไป ในขณะเดียวกันสัญญาณเกี่ยวกับอันตรายที่แท้จริง (ซึ่งส่วนใหญ่กำหนดโดยลักษณะของการไหลของแรงกระตุ้น) จะผ่านไปอย่างรวดเร็วไม่ถูก จำกัด และยังสามารถขยายได้อีกด้วย นี่คือวิธีที่อุปกรณ์สำหรับควบคุมการไหลของแรงกระตุ้นในฟังก์ชั่นระบบความไวต่อความเจ็บปวด

อย่างไรก็ตามหากทุกอย่างประสานกันอย่างชัดเจนแล้วอาการปวดทางพยาธิวิทยาเรื้อรังเกิดขึ้นที่จุดใด? แล้วทำไมมันถึงยากที่จะต่อสู้กับมัน?

เห็นได้ชัดว่าสิ่งนี้เกิดขึ้นเมื่อกลไกการควบคุมเบรกล้มเหลว ในกรณีนี้เซลล์ประสาทซึ่งมักจะรับขยายและส่งสัญญาณเกี่ยวกับความเจ็บปวดเท่านั้นเองก็สามารถเริ่มสร้างกระแสกระตุ้นได้ ในสถานการณ์เช่นนี้รอบนอกจำเป็นต้องเริ่มกลไกเท่านั้น (และด้วยการระคายเคืองเล็กน้อย) วิธีที่จะเริ่มทำงานต่อไปด้วยตัวมันเองและแม้จะมีพลังงานเพิ่มขึ้นก็ตาม

ดังนั้นกลุ่มของเซลล์ประสาทจึงกลายเป็นตัวกำเนิดของการกระตุ้นที่เพิ่มขึ้นในระบบ nociceptive เครื่องกำเนิดไฟฟ้านี้ทำงานในโหมดต่างๆ เซลล์ทั้งกลุ่มสามารถ "ระเบิด" ได้ทันทีสร้างความรู้สึกถึงการโจมตีของความเจ็บปวดเฉียบพลันซึ่งเกิดขึ้นโดยเฉพาะกับโรคประสาทไตรเจมินัลที่กล่าวไปแล้ว ความเจ็บปวดที่น่าปวดหัวนั้นมีลักษณะเป็นโหมดโทนิคที่ยาวนานของการทำงานของเครื่องกำเนิดไฟฟ้า

สาเหตุของการก่อตัวของความเจ็บปวดทางพยาธิวิทยาเรื้อรัง (หรือกลุ่มอาการปวดส่วนกลาง) อาจแตกต่างกันตัวอย่างเช่นความผิดปกติของการเผาผลาญในเซลล์ประสาทหรือปริมาณเลือด กลไกของการก่อตัวของเครื่องกำเนิดไฟฟ้าดังที่การศึกษาของเราแสดงให้เห็นนั้นเหมือนกันเสมอ: ผลข้างเคียงต่อระบบประสาทส่วนกลางก่อนอื่นสิ่งที่ทำให้เกิดการน็อคเอาท์ในฐานะที่เป็นจุดอ่อนที่สุดอุปกรณ์ยับยั้งของระบบ nociceptive และเซลล์ประสาท excitatory จะถูกกำจัดออกไป ของบังเหียนควบคุม ความถูกต้องของสมมติฐานของเราได้รับการยืนยันโดยแบบจำลองการทดลองของกลุ่มอาการปวด

แนวคิดของกลไกการกำเนิดของเครื่องกำเนิดไฟฟ้าของการกระตุ้นที่เพิ่มขึ้นได้รับการยืนยันโดยข้อมูลทางคลินิก ตัวอย่างเช่นเป็นที่ทราบกันมานานแล้วว่ายากันชักจะระงับอาการปวดบางอย่างได้ ตอนนี้มันชัดเจนแล้วว่าทำไมสิ่งนี้จึงเกิดขึ้น ยาเหล่านี้ในขณะที่ลดการกระตุ้นมากเกินไปตัวอย่างเช่นอาการชักในขณะเดียวกันก็ยับยั้งการทำงานของตัวสร้างความเจ็บปวด

อย่างไรก็ตามกิจกรรมคงที่ของเครื่องมือยับยั้งของระบบ nociceptive มักได้รับการสนับสนุนจากกระแสของแรงกระตุ้นที่ไหลผ่านช่องทางอิสระรวมถึงจากตัวรับความเจ็บปวดรอบข้าง หากการไหลเวียนของแรงกระตุ้นขาดแคลนและยิ่งหยุดมากขึ้นเซลล์ที่ถูกยับยั้งก็จะเงียบและนี่คือจุดที่การไหลของการกระตุ้นเติบโตขึ้น

ดังนั้นวิธีหนึ่งในการต่อสู้กับความเจ็บปวดทางพยาธิวิทยาเรื้อรังอาจเป็นการระคายเคืองในรูปแบบหนึ่งของการก่อตัวของเส้นประสาทที่ระดับแรกของระบบ nociceptive ตัวอย่างเช่นการระคายเคืองของเสาหลังของไขสันหลัง ผลที่คล้ายกันนี้สามารถรับได้ในอีกทางหนึ่ง: โดยการกระตุ้นโครงสร้างของไขสันหลังที่เกี่ยวข้องกับอุปกรณ์ยับยั้ง ในกรณีนี้เครื่องกระตุ้นการกระตุ้นในระบบ nociceptive จะถูกระงับ เทคนิคดังกล่าวยังสามารถบรรเทาอาการปวดอย่างต่อเนื่อง ตอนนี้ผลการรักษานี้ซึ่งบางครั้งแพทย์สามารถทำได้ด้วยการทำกายภาพบำบัดแบบเข้มข้นกำลังได้รับการอธิบายในลักษณะเดียวกับฤทธิ์แก้ปวดของยากันชัก

อีกวิธีหนึ่งในการเอาชนะความเจ็บปวดทางพยาธิวิทยาเกี่ยวข้องกับการศึกษาลักษณะทางเคมีของเครื่องกำเนิดไฟฟ้าที่มีการกระตุ้นมากเกินไปและโครงสร้างที่ขัดขวางกิจกรรมของพวกเขา แบบจำลองการทดลองแสดงให้เห็นว่ายาที่มีประสิทธิภาพสูงสุดในการต่อสู้กับความเจ็บปวดอาจเป็นยาที่กระตุ้นองค์ประกอบยับยั้งโดยเฉพาะ ดังที่ทราบกันดีในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมากลุ่มเซลล์ประสาทต่างๆที่อยู่ในนิวเคลียสเดียวกันจะทำหน้าที่ของพวกมันด้วยความช่วยเหลือของผู้ไกล่เกลี่ยต่างๆโดยวิธีนี้อธิบายถึงข้อเท็จจริงที่ทราบกันดีว่าด้วยภาพทางคลินิกที่เหมือนกันอย่างเห็นได้ชัดของโรคยานี้หรือยานั้นไม่ได้ช่วยผู้ป่วยทุกราย - เฉพาะผู้ที่มีโครงสร้างและพันธะยับยั้งในนิวเคลียสของระบบ nociceptive ที่มี ความสัมพันธ์ของสารประกอบทางเคมีที่แนะนำ

ในที่สุดวิธีที่สามใหม่และมีแนวโน้มมากในการจัดการกับความเจ็บปวดทางพยาธิวิทยาได้มีการระบุไว้ จนถึงตอนนี้เราได้พูดคุยเกี่ยวกับระบบ nociceptive แต่ระบบต้านเชื้อแบคทีเรียที่ค้นพบอย่างแท้จริงในช่วงหลายปีที่ผ่านมาก็ทำงานในร่างกายของเราเช่นกัน อยู่ในเขตอำนาจศาลของเธอที่อุปกรณ์ยับยั้งดังกล่าวข้างต้นตั้งอยู่ซึ่งอยู่ในนิวเคลียสของระบบความไวต่อความเจ็บปวด โครงสร้างเหล่านี้ถูกกระตุ้นโดยแรงกระตุ้นจากส่วนต่างๆของสมองซึ่งในทางกลับกันจะได้รับสัญญาณจากนิวเคลียสของระบบ nociceptive ยิ่งกระตุ้นให้เกิดแรงกระตุ้นมากขึ้นเท่าไหร่โครงสร้างของระบบต้านเชื้อแบคทีเรียก็จะยิ่งกระตุ้นมากขึ้นและผลยาแก้ปวดก็จะมีประสิทธิภาพมากขึ้นเท่านั้น สมมติฐานนี้ได้รับการพิสูจน์อย่างน่าเชื่อถือในห้องปฏิบัติการวิจัยในประเทศและต่างประเทศ ด้วยการทำให้โครงสร้างข้างต้นระคายเคืองผ่านอิเล็กโทรดที่ใส่ไว้อย่างแม่นยำนักวิทยาศาสตร์ได้สูญเสียความไวต่อความเจ็บปวดอย่างสมบูรณ์ในสัตว์ทดลอง

จากการศึกษาปรากฏการณ์เหล่านี้เราได้ให้ความสนใจกับปรากฏการณ์ที่น่าสนใจอย่างยิ่งนั่นคือผลของยาแก้ปวดยังคงมีอยู่แม้ว่าจะหยุดการกระตุ้นด้วยไฟฟ้าแล้วก็ตาม หมายความว่ามีบางอย่างตอกย้ำผลกระทบดังกล่าว ไม่มีเครื่องกำเนิดไฟฟ้าที่รักษาสถานะของการไม่รู้สึกไวที่นี่หรือไม่? เพื่อตอบคำถามนี้เราได้นำสารกระตุ้นเข้าไปในนิวเคลียสของระบบแอนติโนซิเซปทีฟโดยสร้างเครื่องกระตุ้นแบบเดียวกับในระบบโนซิเซ็ปทีฟ และผลที่ได้นั้นน่าทึ่งมาก - สัตว์ทดลองไม่รู้สึกเจ็บปวดแม้จะก่อให้เกิดอาการปวดก็ตาม

ดังนั้นหากนักสรีรวิทยาก่อนหน้านี้มีสิทธิ์ที่จะพูดคุยเกี่ยวกับกลไกกลางของกลุ่มอาการปวดตอนนี้พวกเขาก็มีสิทธิ์ที่จะพูดคุยเกี่ยวกับกลไกการกำเนิดส่วนกลางของการระงับความรู้สึกข้อมูลที่มากขึ้นเรื่อย ๆ แสดงให้เห็นว่าสารหลายชนิดที่ทำให้เกิดอาการปวดโดยทั่วไปมักไม่ ทำหน้าที่ในสมองและเป็นโครงสร้างของระบบต่อต้านเชื้อแบคทีเรียที่กระตุ้น กล่าวอีกนัยหนึ่งคือพวกเขาไม่ได้ระงับความเจ็บปวดด้วยตัวเอง แต่เปิดใช้งานระบบป้องกันความเจ็บปวด ตัวอย่างเช่นการนำมอร์ฟีนกัมมันตภาพรังสีเข้าสู่ร่างกายของสัตว์จากนั้นนักวิทยาศาสตร์ได้ค้นพบมันในส่วนต่างๆของสมองที่เชื่อมโยงกับระบบต่อต้านความเจ็บปวด จากผลที่ได้รับเราสามารถคิดได้ว่าแบบฝึกหัดของระบบต้านเชื้อแบคทีเรียซึ่งเป็นตัวควบคุมสูงสุดในการรักษาสมดุลระหว่างการกระตุ้นและการยับยั้งในระบบ nociceptive โดยจะเปิดเมื่อใดก็ตามที่อุปกรณ์ยับยั้งหลังสูญเสียความสามารถในการต่อต้านมากเกินไป การกระตุ้น

แต่ทันทีที่มอร์ฟีนเข้มข้นในโครงสร้างเหล่านี้หมายความว่ามีตัวรับบางตัวที่มอร์ฟีนจับตัว มิฉะนั้นเขาจะไม่สามารถออกแรงได้

คำถามเกิดขึ้นทันที: จะอธิบายการมีอยู่ของตัวรับเหล่านี้ได้อย่างไร? ท้ายที่สุดแล้วมอร์ฟีนเป็นสารประกอบทางเคมีที่แปลกปลอมในร่างกาย

นักวิทยาศาสตร์ได้ข้อสรุปเชิงตรรกะ: ในร่างกายเพื่อตอบสนองต่อการระคายเคืองที่เจ็บปวดสารคล้ายมอร์ฟีนบางชนิดจะถูกปล่อยออกมาซึ่งมีฤทธิ์ระงับปวด สารดังกล่าว (เรียกว่าเอนดอร์ฟินและเอนเคฟาลิน) ถูกค้นพบและแยกได้ในไม่ช้า ในอดีตเมื่อเข้าสู่กระแสเลือดสามารถคงความแข็งแกร่งที่น่าอัศจรรย์ไว้ได้เป็นเวลานานซึ่งมากกว่ามอร์ฟีนหลายเท่า ส่วนหลังออกฤทธิ์ในสมองเองและถูกทำลายอย่างรวดเร็ว ด้วยเอนเคฟาลินและเอนดอร์ฟินที่มีอนุพันธ์และอะนาลอกสังเคราะห์ขณะนี้นักวิทยาศาสตร์หลายคนเชื่อมโยงความหวังในแง่ดีที่สุดในการต่อสู้กับความเจ็บปวดทางพยาธิวิทยาเรื้อรัง

G. N. Kryzhanovsky

สิ่งพิมพ์ที่คล้ายกัน

ปวดหัว: ทุกสิ่งที่คุณต้องรู้

วิธีแก้ปวดหัว

สาเหตุของอาการปวดหัว